Що таке туберкульоз?

Туберкульоз (Від лат. Tuberculum – горбок, англ. Tuberculosis) – інфекційне захворювання людини і тварин (частіше великої рогатої худоби, свиней, курей), що викликається кількома різновидами кислотостійких мікобактерій (рід Mycobacterium) (застаріла назва – паличка Коха).

Застаріла назва туберкульозу легенів – сухоти (від слова марніти), в древній Русі називалася сухотной. Для людини захворювання є соціально залежним. До XX століття туберкульоз був практично невиліковний.

Історичні відомості

Ще задовго до відкриття природи інфекційних захворювань припускали, що туберкульоз – заразна хвороба. У вавілонському Кодексі Хаммурапі було закріплено право на розлучення з хворою дружиною, у якої були симптоми легеневого туберкульозу. В Індії, Португалії та Венеції були закони, що вимагають повідомляти про всі подібні випадки.

У 1819 р. Рене Лаеннек запропонував метод аускультації легень; це мало велике значення в розробці методів діагностики туберкульозу.

У середині XIX в. французький морський лікар Б. Вільма спостерігав поширення туберкульозу на кораблі від одного хворого матроса. Для доказу інфекційної природи Вільма збирав мокроту хворих і просочував нею підстилку для морських свинок. Свинки захворювали на туберкульоз і вмирали від нього. Вільма прийшов до висновку, що туберкульоз – заразна («вірулентна») хвороба. Інфекційну природу туберкульозу підтвердив також патолог Ю. Конгейм в 1879 р. Він поміщав шматочки органів хворих на туберкульоз в передню камеру ока кролика і спостерігав утворення туберкульозних горбків.

У 1852 році Н.І. Пирогов виявив в туберкульозному горбку гігантські клітини.

У 1882 р. в Німеччині Роберт Кох після 17 років роботи в лабораторії відкрив збудника туберкульозу, якого назвали бацилою Коха. Він виявив збудника при мікроскопічному дослідженні мокроти хворого на туберкульоз після фарбування препарату везувіном і метиленовим синім. Згодом він виділив чисту культуру збудника і викликав нею туберкульоз у піддослідних тварин. В даний час фтизіатри користуються терміном МБТ (мікобактерія туберкульозу).

У 1882 році італійський лікар К. Форлані запропонував метод лікування туберкульозу за допомогою штучного пневмотораксу. У Росії цей метод вперше застосував А.Н. Рубель в 1910 р.

У 1882 – 1884 роках Ф. Ціль і Ф. Нельсен запропонували ефективний метод забарвлення кислотостійких мікобактерій туберкульозу.

У 1887 р. в Единбурзі відкритий перший протитуберкульозний диспансер.

У 1890 р. Кох вперше отримав туберкулін, який описав як «водно-глицериновую витяжку туберкульозних культур». У діагностичних цілях Кох запропонував робити підшкірну пробу з введенням туберкуліну. На конгресі лікарів в Берліні Кох повідомив про можливий профілактичному і навіть лікувальну дію туберкуліну, випробуваного в дослідах на морських свинках і застосованого на собі і своїй співробітниці (яка згодом стала його дружиною). Через рік у Берліні було зроблено офіційний висновок про високу ефективність туберкуліну в діагностиці, однак лікувальні властивості туберкуліну були названі суперечливими.

У 1895 році В. Рентген відкрив рентгенівські промені. Це відкриття надалі зіграло величезну роль у розвитку діагностики туберкульозу.

У 1902 р. в Берліні проведена перша Міжнародна конференція з туберкульозу.

У 1904 р. А.І. Абрикосів опублікував роботи, в яких описав картину осередкових змін в легенях при початкових проявах туберкульозу у дорослих (вогнище Абрикосова).

У 1907 р. австрійський педіатр К. Пірке запропонував нашкірних пробу з туберкуліном для виявлення людей, інфікованих мікобактерією туберкульозу, і ввів поняття алергії.

У 1910 р. Ш. Манту і Ф. Мендель запропонували внутрішньошкірної метод введення туберкуліну, який в діагностичному плані виявився чутливішим нашкірного.

У 1912 р. чеський патологоанатом А. Гон описав звапніння первинний туберкульозний вогнище (очаг Гона).

У 1919 р. французький мікробіолог А. Кальметта і ветеринарний лікар К. Герен створили вакцинний штам мікобактерії туберкульозу для протитуберкульозної вакцинації людей. Штам був названий «бацили Кальметта-Герена (BCG – Bacilles Calmette – Guerin). Вперше вакцина БЦЖ була введена новонародженій дитині в 1921 р.

У 1925 р. Кальметт передав професору Л.А. Тарасевичу штам вакцини БЦЖ, яка була названа БЦЖ-1. Через три роки експериментального та клінічного вивчення було встановлено, що вакцина нешкідлива. Смертність від туберкульозу серед вакцинованих дітей в оточенні бактеріоносіїв була менше, ніж серед невакцинованих. У 1928 році було рекомендовано вакцинувати БЦЖ новонароджених з вогнищ туберкульозної інфекції. З 1935 р. вакцинацію стали проводити в широких масштабах не тільки в містах, але і в сільській місцевості. У середині 1950-х вакцинація новонароджених стала обов'язковою. До 1962 р. проводили в основному пероральну вакцинацію новонароджених, з 1962 для вакцинації та ревакцинації стали застосовувати більш ефективний внутрішньошкірної метод введення вакцини. У 1985 р. для вакцинації новонароджених з обтяженим постнатальному періодом була запропонована вакцина БЦЖ-М, яка дозволяє зменшити антигенну навантаження вакцініруемих.

З середини 1930-х років почалося застосування хірургічного видалення ураженої туберкульозом частини легені.

У 1943 р. З. Ваксман спільно з Шацу і Бужі отримав стрептоміцин – перший протимікробний препарат, який надавав бактеріостатичну дію на мікобактерії туберкульозу.

З 1954 р. у фтизіатрії почали застосовувати Парааміносаліцилова кислота (ПАСК), тибон, препарати ізонікотинової кислоти (ізоніазид, фтивазид, салюзід, метазід).

На початку 1970-х р. почалося застосування рифампіцину і етамбутолу.

До кінця XX століття спектр препаратів, що застосовуються у фтизіатрії, значно розширився.

Епідеміологія

Відповідно до інформації ВООЗ, близько 2 мільярдів людей, третина загального населення Землі, інфіковано. В даний час туберкульоз щорічно захворює 9 мільйонів чоловік у всьому світі, з них 3 мільйони вмирають від його ускладнень. (За іншими даними, щорічно 8000000 захворюють на туберкульоз, а 2 мільйони – помирає.)

На Україні в 1995 році ВООЗ оголосила епідемію туберкульозу. У Європі смертність від туберкульозу приблизно в 3 рази менше.

Відзначено, що захворюваність на туберкульоз залежить від несприятливих умов (тюрми), а також від індивідуальних характеристик організму людини (наприклад, від групи крові). Існує кілька факторів, що викликають підвищену чутливість людини до ТБ, одним з найбільш значущих у світі став СНІД.

Туберкульоз в Росії

У Росії смертність від туберкульозу за рік становить 18 осіб на 100 тисяч жителів, таким чином, в рік помирає від туберкульозу близько 25 000 чоловік. У 2005 р в Росії зареєстрований 101901 хворий з вперше виявленим ТБ активної форми (70,49 на 100000 населення), що на 1,6% нижче, ніж у 2004 р. У той же час відмічено зростання бацилярних форм ТБ (на 9% у дітей до 14 років, на 0,03% у дорослих), що є ознакою низької ефективності протиепідемічних заходів в осередках туберкульозної інфекції.

Збудник – мікобактерія туберкульозу (МБТ)

Збудниками туберкульозу є мікобактерії – кислотостійкі бактерії роду Mycobacterium. Всього відомо 74 види таких мікобактерій. Вони широко поширені в грунті, воді, серед людей і тварин. Однак туберкульоз у людини викликають Mycobacterium tuberculosis (людський вид), Mycobacterium bovis (бичачий вид) і Mycobacterium africanum (проміжний вид). Основний видовий ознака мікобактерії туберкульозу (МБТ) – патогенність, яка проявляється в вірулентності. Вірулентність може істотно змінюватися в залежності від факторів зовнішнього середовища і по-різному проявлятися в залежності від стану макроорганізму, який піддається бактеріальної агресії.

Туберкульоз у людей найчастіше виникає при зараженні людським видом збудника. Виділення МБТ відзначається переважно у жителів сільської місцевості.

Геном МБТ містить більше 4 млн нуклеотидів і 4 тис. генів.

Будова МБТ

§ МБТ відносяться до прокаріотів; в їх цитоплазмі немає високоорганізованих органел (мітохондрій, апарату Гольджі, лізосом).

§ Форма – злегка вигнута або пряма паличка 1-10 мкм – 0,2-0,6 мкм. Кінці злегка закруглені. Зазвичай вони довгі і тонкі, але збудники бичачого виду більш товсті і короткі.

§ МБТ нерухомі, не утворюють мікроспор і капсул.

§ У бактеріальній клітині диференціюється:

§ мікрокапсула – стінка з 3-4 шарів товщиною 200-250 нм, міцно пов'язана з клітинною стінкою, складається з полісахаридів, захищає мікобактерію від впливу зовнішнього середовища, не має антигенними властивостями, але проявляє серологічну активність;

§ клітинна стінка – обмежує мікобактерію зовні, забезпечує стабільність розмірів і форми клітини, механічну, осмотичну і хімічний захист, включає фактори вірулентності – ліпіди, з фосфатидного фракцією яких пов'язують вірулентність мікобактерій;

§ гомогенна бактеріальна цитоплазма;

§ цитоплазматична мембрана – включає липопротеиновой комплекси, ферментні системи, формує внутріцітоплазматіческую мембранну систему (мезосом);

§ ядерна субстанція – включає хромосоми і плазміди.

§ Білки (туберкулопротеіди) є головними носіями антигенних властивостей МБТ і проявляють специфічність в реакціях підвищеної чутливості уповільненого типу. До цих білків відноситься туберкулін. З полісахаридами пов'язано виявлення антитіл в сироватці крові хворих на туберкульоз. Ліпідні фракції сприяють стійкості мікобактерій до кислот і лугів.

§ Mycobacterium tuberculosis – аероб, Mycobacterium bovis і Mycobacterium africanum – аерофіли.

Метаболізм і розвиток МБТ в різних умовах

МБТ не виділяють ендо-і екзотоксинів, тому при інфікуванні ними клінічних симптомів не буває. У міру розмноження МБТ та формування підвищеної чутливості тканин до туберкулопротеідам виникають перші ознаки інфікування (позитивна реакція на туберкулін).

МБТ розмножуються простим поділом на дві клітини. Цикл ділення – 14-18 годин. Іноді розмноження відбувається брунькуванням, рідко галуженням.

МБТ досить стійкі до впливу факторів зовнішнього середовища. Поза організмом зберігають життєздатність багато днів, у воді – до 5 місяців. Але пряме сонячне світло вбиває МБТ протягом півтори години, а ультрафіолетові промені за 2-3 хвилини. Кипляча вода викликає загибель МБТ у вологій мокроті через 5 хвилин, в висушеною – через 25 хвилин. Дезінфектанти, які містять хлор, вбивають МБТ протягом 5 годин.

МБТ, поглинені макрофагами в процесі фагоцитозу, зберігають свою життєздатність тривалий час і можуть викликати захворювання після декількох років безсимптомного існування.

МБТ можуть утворювати L-форми, що мають знижений рівень метаболізму і ослаблену вірулентність. L-форми можуть тривалий час персистувати (зберігатися) в організмі і індукувати (викликати) протитуберкульозний імунітет.


Category: Медицина і здоров'я

Comments (Прокоментуй!)

There are no comments yet. Why not be the first to speak your mind.

Leave a Reply