Що таке некроз?

Некроз (від грец. Νεκρoς – мертвий) – це патологічний процес, відтворений у місцевій загибелі тканини в живому організмі в результаті будь-якого екзо-або ендогенного її пошкодження. Некроз проявляється в набуханні, денатурації і коагуляції цитоплазматичних білків, руйнуванні клітинних органел і, нарешті, всієї клітини. Найбільш частими причинами некротичного пошкодження тканини є: припинення кровопостачання (що може призводити до інфаркту, гангрени) і дія патогенними продуктами бактерій або вірусів (токсини, білки, що викликають реакції гіперчутливості, та ін.) Цей вид загибелі клітин генетично не контролюється.

Причини некрозу. Чинники, що викликають некроз:

  • фізичні (вогнепальне поранення, радіація, електрика, низькі і високі температури – відмороження та опік);
  • токсичні (кислоти, луги, солі важких металів, ферменти, лікарські препарати, етиловий спирт та ін);
  • біологічні (бактерії, віруси, найпростіші);
  • алергічні (ендо-і екзоантигени, наприклад, фібриноїдний некроз при інфекційно-алергічних і аутоімунних захворюваннях, феномен Артюса);
  • судинний (інфаркт – судинний некроз);
  • трофоневротичний (пролежні, незагоєні виразки).

В залежності від механізму дії патогенного чинника розрізняють:

  • прямий некроз, зумовлений безпосередньою дією чинника (травматичні, токсичні і біологічні некрози);
  • непрямий некроз, який виникає посередньо через судинну та нервово-ендокринну системи (алергічні, судинні і трофоневротичні некрози).

Морфологічні ознаки некрозу

Некрозу передує період некробіозу, морфологічним субстратом якого є дистрофічні зміни.

Ранні зміни: в початковому періоді некробіозу клітина морфологічно не змінена. Повинно пройти 1-3 години, перш ніж з'являться зміни, які розпізнаються при електронній мікроскопії або гістохімічно, і, принаймні, 6-8 годин, перш ніж з'являться зміни, які виявляються при світловій мікроскопії; ще пізніше розвиваються макроскопічні зміни. Наприклад, якщо хворий з інфарктом міокарда помирає через декілька хвилин від моменту початку приступу стенокардії (біль при недостатньому припливі крові до міокарда), то на аутопсії не буде виявлено жодного структурного некрозу; якщо ж смерть настає на 2-й день після гострого приступу, то зміни будуть очевидні.

Гістохімічні зміни: приплив іонів кальцію в клітину тісно пов'язаний з необоротним пошкодженням і появою морфологічних ознак некрозу. В нормальній клітині внутрішньоклітинна концентрація кальцію складає приблизно 0.001 від концентрації його в позаклітинній рідині. Цей градієнт підтримується мембраною клітини, що активно транспортує іони кальцію з клітини.

Експериментально доведено, що при пошкодженні клітин в результаті ішемії або під впливом різних токсичних агентів, накопичення кальцію всередині клітин спостерігається тільки тоді, коли зміни незворотні. Кальцій активує ендонуклеази (гідроліз, розщеплення ДНК), фосфоліпази (руйнування мембран) і протеази (деструкція, перетравлення цитоскелета). Підвищення їхньої активності виявляється гістохімічними методами. Активність окисно-відновних ферментів (наприклад, сукцинатдегідрогенази) різко падає або зникає.

Зміни в ядрах: одним з важливих і наочних морфологічних ознак некрозу клітини є зміна структури ядра. Хроматин мертвої клітини конденсується у великі грудочки. Ядро зменшується в об'ємі, стає зморщеним, щільним, інтенсивно базофільним, тобто забарвлюється в темно-синій колір гематоксиліном. Цей процес названий каріопікнозом (зморщуванням). Пікнотичне ядро може після розриватися на численні маленькі базофільні частинки (каріорексис) або піддаватися лізису (розчиненню) в результаті дії лізосомної дезоксирибонуклеази (каріолізис). Тоді воно збільшується в об'ємі, ледь забарвлюється гематоксиліном, поступово втрачаються контури ядра. При швидко розвивається некрозі ядро піддається лізису без пікнотичної стадії.

Цитоплазматичні зміни: приблизно через 6 годин після того, як клітина піддалася некрозу, цитоплазма її стає гомогенною і досить ацидофільною, тобто забарвлюється інтенсивно кислими барвниками, наприклад, в рожевий колір при забарвленні еозином. Це – перша зміна, що виявляється при світловій мікроскопії, виникає в результаті коагуляції цитоплазматичних білків і руйнування (зникнення) рибосом. РНК рибосом придає базофільний відтінок нормальній цитоплазмі. Спеціалізовані органели клітини, наприклад, міофібрили в міокардіальних клітинах, зникають в першу чергу. Набухання мітохондрій і деструкція (руйнування) мембран органел викликають вакуолізацію цитоплазми. Нарешті, перетравлювання клітини ферментами, які вивільнюються з власних лізосом, викликає лізис клітини (аутоліз). Таким чином, в цитоплазмі відбувається коагуляція білків, змінюється в основному їх коліквацією.

Зміни міжклітинної речовини охоплюють як проміжну речовину, так і волокнисті структури. Найчастіше розвиваються зміни, характерні для фібриноїдного некрозу: колагенові, еластичні і ретикулярні волокна перетворюються у щільні, гомогенні рожеві, інколи базофільні маси, які можуть піддаватися фрагментації, розпаду на грудочки або лізису. Рідше може спостерігатися набряк, лізис і ослизнення волокнистих структур, що властиво для колікваційного некрозу.

Клініко-морфологічні форми некрозу

Некроз проявляється різноманітними клінічними та морфологічними змінами. Відмінності залежать від структурно-функціональних особливостей органів і тканин, швидкості і типу некрозу, а також причини його виникнення і умов розвитку. Серед клініко-морфологічних форм некрозу розрізняють коагуляційний (сухий) некроз і колікваційний (вологий) некроз.

А. Коагуляційний (сухий) некроз: при цьому типі некрозу клітини зберігають свої обриси протягом декількох днів. Клітини, позбавлені ядра, виглядають як маса коагульованої, гомогенної, рожевої цитоплазми.

Механізм коагуляційного некрозу недостатньо ясний. Коагуляція цитоплазматичних білків робить їх резистентними до дії лізосомних ферментів і у зв'язку з цим сповільнюється їх розчинення.

Коагуляційний некроз звичайно відбувається в органах, багатих білками і бідних рідинами, наприклад, в нирках, міокарді, наднирниках, селезінці, зазвичай в результаті недостатнього кровообігу і аноксії, дії фізичних, хімічних та інших пошкоджуючих факторів, наприклад, коагуляційний некроз клітин печінки при вірусному ураженні або при дії токсичних агентів бактеріального та небактеріального генезу. Коагуляційний некроз ще називають сухим, оскільки він характеризується тим, що при ньому мертві ділянки сухі, щільні, кришаться, білого або жовтого кольору.

До коагуляційного некрозу відносять:

  • Інфаркт – різновид судинного (ішемічного) некрозу внутрішніх органів (крім мозку). Це найчастіший вид некрозу.
  • Казеозний (сирнистий) некроз розвивається при туберкульозі, сифілісі, лепрі, а також при лімфогранульоматозі. Його ще називають специфічним, оскільки найчастіше зустрічається при специфічних інфекційних гранулемах. У внутрішніх органах виявляється суха, кришаться обмежена ділянка тканини білувато-жовтого кольору. У сифілітичних гранулемах дуже часто такі ділянки не кришаться, а пастоподібні, нагадують аравійський клей. Це змішаний (тобто екстра-та інтрацелюлярний) тип некрозу, при якому водночас гине і паренхіма, і строма (і клітини, і волокна). Мікроскопічно така ділянка тканини безструктурна, гомогенна, пофарбована гематоксиліном і еозином в рожевий колір, добре видно грудочки хроматину ядер (каріорексис).
  • Воскоподібний, або ценкеровський некроз (некроз м'язів, частіше передньої черевної стінки і стегна, при тяжких інфекціях – черевному і висипному тифах, холері);
  • Фібриноїдний некроз – тип некрозу сполучної тканини. Фібриноїдний некроз спостерігається при алергічних та аутоімунних хворобах (наприклад, ревматизмі, ревматоїдному артриті і системному червоному вовчаку). Найбільш сильно пошкоджуються колагенові волокна і гладка мускулатура середньої оболонки кровоносних судин. Фібриноїдних некроз артеріол спостерігається при злоякісній гіпертензії. Цей некроз характеризується втратою нормальної структури колагенових волокон і накопичуванням гомогенного, яскраво-рожевого некротичного матеріалу, який подібний мікроскопічно на фібрин. Потрібно звернути увагу, що поняття «фібриноїдний» відрізняється від поняття «фібринозний», так як останнє означає накопичування фібрину, наприклад, при згортанні крові або при запаленні. Ділянки фібриноїдного некрозу містять різну кількість імуноглобулінів і комплементу, альбумінів колагену і фібрину.

Жировий некроз:

Ферментний жировий некроз: жировий некроз найчастіше відбувається при гострому панкреатиті і пошкодженнях підшлункової залози, коли панкреатичні ферменти виходять з проток в навколишні тканини. Панкреатична ліпаза діє на тригліцериди в жирових клітинах, розщеплюючи їх на гліцерин і жирні кислоти, які, взаємодіючи з плазмовими іонами кальцію, утворюють мила кальцію. При цьому в жировій тканині, що оточує підшлункову залозу, з'являються непрозорі, білі (як крейда) бляшки і вузлики (стеатонекроз). При панкреатитах можливе попадання ліпази в кровообіг з наступним широким поширенням, що є причиною жирового некрозу в багатьох ділянках організму. Найчастіше пошкоджуються підшкірна жирова клітковина та кістковий мозок.

Неферментний жировий некроз: неферментний жировий некроз спостерігається в молочній залозі, підшкірній жировій тканині і в черевній порожнині. Більшість пацієнтів мають в анамнезі травми. Неферментний жировий некроз називають також травматичним жировим некрозом, навіть якщо травма не визначена як основна причина. Неферментний жировий некроз викликає запальну відповідь, характеризується наявністю численних макрофагів з пінявою цитоплазмою, нейтрофілів і лімфоцитів. Потім слід фіброзування, при цьому даний процес буває важко відрізнити від пухлини.

Гангрена (від грец. gangraina – пожежа): це некроз тканин, сполучених із зовнішнім середовищем і змінюються під його впливом. Термін «гангрена» широко використовується для позначення клініко-морфологічного стану, при якому некроз тканини нерідко ускладнюється вторинною бактеріальною інфекцією різного ступеня вираженості або, перебуваючи в зіткненні з зовнішнім середовищем, зазнає вторинних змін. Розрізняють суху, вологу, газову гангрену і пролежні.

Суха гангрена – це некроз тканин, які стикаються із зовнішнім середовищем, перебігає без участі мікроорганізмів. Суха гангрена найчастіше виникає на кінцівках в результаті ішемічного коагуляційного некрозу тканин. Некротизовані тканини здаються чорними, сухими, вони чітко відокремлені від суміжної життєздатної тканини.


Category: Медицина і здоров'я

Comments (Прокоментуй!)

There are no comments yet. Why not be the first to speak your mind.

Leave a Reply