Патологія щитовидної залози – діагностика, лікування, лабораторні дослідження. Синтез і секреція гормонів щитовидної залози

patologija shhitovidnoi zalozi diagnostika 1 Патологія щитовидної залози   діагностика, лікування, лабораторні дослідження.  Синтез і секреція гормонів щитовидної залози

Патологія щитовидної залози

Щитовидна залоза розташована на передній поверхні шиї, нижче перстневидного хряща, складається з 2 частин, з'єднаних між собою перешийком. Фолікулярні клітини залози продукують два основних гормону: тетрайодті-ронин (тироксин, Т) і трийодтиронін (Т). Ці гормони впливають на клітини практично всіх тканин організму, впливаючи на ядерні рецептори і змінюючи Екпрес широкого кола генів. Тире-ідние гормони визначають нормальний розвиток мозкової і соматичних тканин у плода та новонародженого і регулюють обмін білків, вуглеводів і жирів у будь-якому віці.

Т володіє лише мінімальної гормональної активністю. Проте Т має велику тривалість дії, може конвертуватися в Т (у більшості тканин) і, таким чином, зберігається у вигляді резервного запасу для утворення Т. Третя форма гормону, реверсивний Т (рТ), не володіє метаболічної активністю, його рівень збільшується при певних захворюваннях.

Крім цього, парафоллікулярние клітини (С-клітини) секретують гормон кальцитонін, який реалізує свою дію при гіперкальціємії і низькому рівні сироваткового кальцію.

Синтез і секреція гормонів щитовидної залози

Для синтезу гормонів щитовидної залози потрібен йод. Йод міститься в їжі і воді у вигляді йодиду, активно накопичується щитовидною залозою і конвертується в органічний йод (органіфікаціі) всередині фолікулярних клітин тиреоїд-ної пероксидазою. Фолікулярні клітини оточують специфічні поля, заповнені колоїдом, який складається з тиреоглобуліну, глікопротеїну, що містить усередині матриксу тирозин. При контакті тирозину з мембраною фолікулярних клітин відбувається його йодином-ція в 1 (монойодтірозіна) або 2 (дийод-тирозин) – атомні сполуки, які потім об'єднуються в пари для утворення двох форм тиреоїдного гормону (дійодтірозін + дійодтірозін; дійодтірозін + монойодтірозіна) і Т накопичуються у складі тиреоглобуліну фолікула до тих пір, поки епітелій фолікулярних кліток не поглине тиреоглобулін як складову колоїду. Потрапивши всередину фолікулярного епітелію, Т і Т вивільняються з тиреоглобуліну. Потім вільні Т ІТ потрапляють в кровотік, звідки вони транспортуються сироватковими глобулінами, найважливішим з яких є тироксинозв'язуючого-вающий глобулін (TBG – thyroxin-binding globulin), який має високу спорідненість до Т і Т, але не може переносити великі їх кількості. TBG в нормі транспортує близько 75% загальної кількості тиреоїдних гормонів. Іншими зв'язує білками є тірок-сінсвязивающій преальбумін (трансті-ретин), який володіє високою спорідненістю до Т, але має можливість переносити лише невелика його кількість, і тироксинзв'язуючого альбумін, що володіє низькою спорідненістю до Т і Т, але здатний переносити велику їх кількість. Близько 0,3% загального сироваткового Т і 0,03% загального сироваткового Т є вільними і в рівній мірі зв'язуються з гормонами. Тільки вільні Т і Т здатні взаємодіяти з периферійними тканинами.

Всі вищеописані процеси, необхідні для синтезу та біологічної дії Т і Т, контролюються тире-ідстімулірующім гормоном (ТТГ), який секретується пітуітарная тіреотом-ропне клітинами. Секреція ТТГ контролюється механізмом негативного зворотного зв'язку: підвищений рівень Т і Т інгібують синтез і секрецію ТТГ, а знижений рівень цих гормонів збільшує синтез і секрецію ТТГ гіпофізом. На секрецію ТТГ також впливає тиреотропин-рилізинг-гормон (ТРГ), що синтезується в гіпоталамусі. Регуляція механізму синтезу та реалізації біологічної дії ТРГ до кінця не ясна, проте вважається, що певну роль тут відіграє механізм негативного зворотного зв'язку з гормонами щитовидної залози.

Велика частина кількості циркулюючого в крові Т продукується поза щитовидної залози за допомогою процесу монодейодінаціі Т. Тільки 1Д частина циркулюючого Т секретується безпосередньо щитовидною залозою.

Лабораторні тести дослідження функції щитовидної залози

Визначення рівня ТТГ є оптимальним способом діагностики розладів тиреоїдної функції. Відхилення показника від норми говорить про гіпер-або гіпотиреоїдний функції, за винятком ряду пацієнтів, у яких є гипофизарная резистентність до тиреоїдних гормонів, або осіб з центральним гипотиреоидизмом, що є наслідком захворюванням гіпота-Ламо-гіпофізарної зони. Сироватковий ТТГ може бути ложнонізкім у хворих з тяжкою нетіроідальной патологією. Рівень сироваткового ТТГ також визначає синдроми субклінічного гіпер-тіреоза (низький ТТГ в сироватці) і субклінічного гіпотиреозу (підвищений ТТГ у сироватці), в обох випадках спостерігаються нормальні рівні сироватково Т 4своб. сироваткового Т 3своб

При визначенні загального Т в сироватці крові вимірюється пов'язаний і вільний гормон. Зміни в рівнях тире-ідзавісімих сироваткових протеїнів обумовлюють і відповідні зміни рівня загального Т навіть тоді, коли фізіологічно активність Т4своб не змінена. Таким чином, пацієнт може бути фізіологічно еутиреоїдний, але мати ненормальний рівень загального сироваткового Т. Можливо самостійну зміну рівня Т4своб сироватки, виключаючи ситуації, які обумовлені інтерпретацією значень рівня загального Т.

Індекс вільного тироксину (індекс 4своб) є розраховується величиною, яка коригує загальний Т для ефектів мінливого кількості тире-оідних гормоносвязивающіх сироваткових протеїнів і, таким чином, дозволяє оцінити Т при дослідженні I рівня загального Т. Співвідношення гормоносвязивающіх тиреоїдної функції, | l або поглинання Т твердими смолами, використовується для того, щоб оцінити зв'язування білків. Індекс Т найбільш прийнятно відображає істинні значення, що порівнянно з результатами прямого вимірювання Т своб. Рівень загального сироваткового Т і також може бути виміряний. Оскільки володіє великим спорідненістю до тироксин глобуліну (ТСГ) (хоча і в 10 разів меншим, ніж Т), на рівень загального сироваткового Т впливає зміна рівня сироваткового TBG і речовин, поєднане вплив на ТСГ. Рівні Т3 своб у сироватці також вимірюються за допомогою прямого і непрямого методів (індекс Т3своб), добре описаних вище для Т, і використовуються головним чином для оцінки ступеня вираженості тиреотоксикозу. Може бути виміряний і рівень ТСГ; він збільшується в період вагітності, при терапії естрогенами або прийомі оральних контрацептивів і в гострій фазі інфекційного гепатиту. Рівень ТСГ може також збільшуватися при патології, пов'язаної з Х-хромомсомой. Найбільш часте зниження рівня ТСГ обумовлено застосуванням анаболічних стероїдів та інтенсивної терапії глюкокортикоїду-ми (передозуванням). Великі дози деяких лікарських речовин, таких як фенітоїн і аспірин (і їх деривати), сприяють вивільненню Т із зв'язаного з ТСГ стану, що обумовлює ложнозаніженний рівень загального сироваткового Т.

Антитіла до тиреоїдної пероксидази присутні у майже всіх пацієнтів з тиреоїдитом Хашимото (деякі з них мають також антитіла і до тіреоглобу-лину) і у більшості хворих хворобою Грейвса. Антитіла означають наявність аутоімунної патології, але не є її причиною. Проте наявність антитіл безпосередньо до ТТГ-рецептора на фолікулярних клітинах щитовидної залози є ознакою гіпертірео-идного стану при хворобі Грейвса. Антитіла проти Т і Т можуть виявлятися у пацієнтів з аутоімунним тиреоїдитом і можуть впливати на результат вимірювання Т і Т, але це не має скільки-небудь значимого клінічного значення.

Щитовидна залоза є тільки джерелом тиреоглобуліну, який легко визначається в сироватці крові здорових пацієнтів і зазвичай збільшений у пацієнтів з нетоксичним або токсичним зобом. Принципове використання вимірювання рівня тиреоглобуліну в сироватці є абсолютно необхідним у пацієнтів після субтотальної і тотальної тиреоїдектомії (з або без 1311 Абла-ції) для диференціальної діагностики наявності прогресії раку щитовидної залози. Нормальний або підвищений рівень сироваткового тиреоглобуліну в цих випадках означає присутність канцерогенно зміненої тканини щитовидної залози у хворих, які отримують ТТГ-супресивні дози левотироксину, або після скасування ле-вотіроксіна. Слід мати на увазі, що антитіла до тиреоглобуліну можуть перекрутити адекватність результату вимірювання рівня тиреоглобуліну сироватки.

Може бути визначено накопичення радіоактивного йоду щитовидною залозою. Розрахункова доза радіойода призначається per os або внутрішньовенно, потім пацієнт направляється на сканер, який підраховує кількість абсорбованого щитовидною залозою радіойода. Переважно для здоров'я пацієнта використовувати ізотоп йоду 31, який володіє мінімальної радіоактивністю (багато менше, ніж I). Абсорбція щитовидною залозою 31 широко варіює і залежить від йодного забезпечення та є низькою у пацієнтів, які отримують багато йоду. Тест незамінний при диференціальної діагностики гіпертиреоїдних стану (високе накопичення при хворобі Грейвса, найнижче – у разі тиреоїдиту. Тест може також допомогти при розрахунку дози радіоактивного I, необхідної для лікування гіпертиреозу.

Сцинтиграфічна камера може вловлювати введений радіоізотоп (ра-діойод, технецій "-пертехнетату) і дати графічне уявлення про розподіл накопичення ізотопу. Локальні області підвищеного накопичення (гарячий вузол) або зниженого накопичення (холодний вузол) допомагають визначити області можливого канцерогенного зміни щитовидної залози (наявність раку щитовидної залози в менш ніж 1% «гарячих вузлів» у порівнянні з 10 – 20% виявленого раку в «холодних вузлах »).

Обстеження пацієнта з вузлами щитовидної залози

Причинами утворення доброякісних вузлів у щитовидній залозі можуть бути гіперпластичний колоїдний зоб, кісти, тиреоїдит і аденоми. Злоякісне вузлоутворенням включає рак щитовидної залози.

Обстеження

Безліч вузлів знаходять випадково при обстеженнях щитовидної залози і обстеженні з приводу інших захворювань. Частота виявлення вузлів щитовидної залози збільшується з віком. Методом ультразвукової сонографії можна виявити вузли у 10-67% людей середнього віку і літніх.

Анамнез захворювання. Біль наводить на думку про тиреоїдиті або крововиливі в кісту. Безсимптомний вузол може бути рак щитовидної залози, але радіоізотопне сканування. Якщо розміри вузла менше 1 см при сонографія-зації дослідженні, методика ТАБ не застосовується.

Лікування

Вибір методу лікування залежить від виявленої причини захворювання. Тірок-синів супресія TSH, застосовувана при невеликих вузлах, ефективна лише в половині випадків.

може зустрічатися і при інших перерахованих вище захворюваннях. Симптоми гіпертиреозу можуть бути проявом гіперфункції щитовидної залози у разі гормонально активної аденоми або тиреоїдиту, а клінічні симптоми гіпотиреозу свідчать на користь тиреоїдиту Хашимото. Факторами ризику для злоякісних новоутворень щитовидної залози є опромінення щитовидної залози в анамнезі, особливо в грудному дитячому віці; вік менше 20 років; чоловіча стать; сімейний анамнез по раку щитовидної залози; со-літарние вузлові утворення; збільшення розміру вузлів.

Клінічне обстеження. Характерними ознаками раку є щільна, тверда консистенція залози при пальпації або наявність спаяності з навколишніми тканинами, шийна лімфаде-нопатіей і охриплість голосу, яка є наслідком паралічу поворотного нерва гортані.

Діагностика. Початковий обстеження при виявленні узлообразования в щитовидній залозі включає визначення рівня ТТГ, Т3своб і AT до тиреоїдної пероксидази. Ультразвукове обстеження допомагає визначити розміри і характер вузла і є обов'язковим методом при діагностиці раку щитовидної залози. При сонографічної або радіографічному дослідженнях можуть бути виявлені різні форми раку щитовидної залози: у вигляді зернистої псамозних кальцифікації (папілярна карцинома) або щільної гомогенної кальцифікації вузла (медуллярная карцинома). Радіоізотопне сканування щитовидної залози застосовується у разі зниження рівня ТТГ. Вузли із збільшеним накопиченням радіонукліда (гарячі) рідше є злоякісними. Тонкоголкова аспіраційна біопсія (ТАБ) з вузла в цьому випадку – кращий метод діагностики і виконується, якщо при первинному обстеженні не було виявлено гіпертиреозу або ознак тиреоїдиту Хашимото. Раннє використання методики ТАБ є економічно більш вигідним методом обстеження, ніж рутинні УЗД.


Category: Справочник медицинских заболеваний

Comments (Прокоментуй!)

There are no comments yet. Why not be the first to speak your mind.

Leave a Reply