Які існують ознаки діабету? – Ч. 2

Але для того, щоб перетворити глюкозу в глікоген, теж потрібен інсулін.

У нормі вміст глюкози в крові коливається в досить вузьких межах: від 70 до 110 мг / дл (міліграмів на децилітр) (3,3-5,5 ммоль / л) вранці після сну і від 120 до 140 мг / дл після їжі. Це відбувається завдяки тому, що підшлункова залоза виробляє тим більше інсуліну, чим вище рівень глюкози в крові.

При недостатності інсуліну (цукровий діабет 1-го типу) або порушенні механізму взаємодії інсуліну з клітинами організму (цукровий діабет 2-го типу) глюкоза накопичується в крові у великих кількостях (гіперглікемія), а клітини організму (за винятком інсуліннезалежний органів) позбавляються основного джерела енергії.

Класифікація цукрового діабету

Існує ряд класифікацій цукрового діабету за різними ознаками. У сукупності вони входять в структуру діагнозу і дозволяють досить точно описати стан хворого діабетом.

Етіологічна класифікація

I. Цукровий діабет 1-го типу Основна причина і ендемізм дитячого діабету (деструкція β-клітин призводить до абсолютної інсулінової недостатності)

  • Аутоімунний;
  • Ідіопатичний.

II. Цукровий діабет 2-го типу (призводить до відносної інсулінової недостатності)

  • У осіб з нормальною масою тіла;
  • У осіб з надлишковою масою тіла

III. Інші типи діабету при:

  1. генетичних дефектах функції β-клітин,
  2. генетичних дефектах в дії інсуліну,
  3. хворобах екзокринної частини підшлункової залози,
  4. ендокринопатіях,
  5. діабет, індукований ліками,
  6. діабет, індукований інфекціями,
  7. незвичайні форми іммунноопосредованного діабету,
  8. генетичні синдроми, що сполучаються з цукровим діабетом.

IV. Гестаційний цукровий діабет

Класифікація за тяжкості перебігу захворювання


Легкий перебіг

Легка (I ступінь) форма хвороби характеризується невисоким рівнем глікемії, яка не перевищує 8 ммоль / л натще, коли немає великих коливань вмісту цукру крові протягом доби, незначна добова глюкозурія (від слідів до 20 г / л). Стан компенсації підтримується за допомогою дієтотерапії. При легкій формі діабету можуть діагностуватися у хворого на цукровий діабет ангіонейропатії доклінічної і функціональної стадій.

Середнього ступеня тяжкості

При середній (ІІ ступінь) тяжкості цукрового діабету глікемія натще підвищується, як правило, до 14 ммоль / л, коливання глікемії протягом доби, добова глюкозурія звичайно не перевищує 40 г / л, епізодично розвивається кетоз або кетоацидоз. Компенсація діабету досягається дієтою та прийомом цукрознижуючих пероральних засобів або введенням інсуліну (у разі розвитку вторинної сульфамідорезистентності) в дозі, яка не перевищує 40 ОД на добу. У цих хворих можуть виявлятися діабетичні ангіонейропатії різної локалізації і функціональних стадій.

Важкий перебіг

Важка (ІІІ ступінь) форма діабету характеризується високими рівнями глікемії (натще понад 14 ммоль / л), значними коливаннями вмісту цукру в крові протягом доби, високим рівнем глюкозурії (понад 40-50 г / л). Хворі потребують постійної інсулінотерапії в дозі 60 ОД і більше, у них виявляються різні діабетичні ангіонейропатії.

Класифікація за ступенем компенсації вуглеводного обміну

  • Фаза компенсації
  • Фаза субкомпенсації
  • Фаза декомпенсації

Зрозуміло, що компенсована форма діабету – це добрий стан хворого, у якого лікуванням вдається досягти нормальних показників цукру в крові і його повної відсутності в сечі. При субкомпенсированной формі діабету не вдається досягти таких високих результатів, але рівень глюкози в крові набагато відрізняється від норми, тобто становить не більше 13,9 ммоль / л, а добова втрата цукру з сечею становить не більше 50 м. При цьому ацетон у сечі відсутня повністю. Найгірше протікає декомпенсована форма діабету, тому що в цьому випадку поліпшити вуглеводний обмін і знизити цукор в крові вдається погано. Незважаючи на лікування, рівень цукру піднімається більш 13,9 ммоль / л, а втрата глюкози із сечею за добу перевищує 50 г, в сечі з'являється ацетон. Можлива гіперглікемічна кома.

Класифікація за ускладнень

  • Діабетична мікро-і макроангиопатия.
  • Діабетична нейропатія.
  • Діабетична ретинопатія.
  • Діабетична нефропатія.
  • Діабетична стопа.

Формулювання діагнозу

При формулюванні діагнозу на перше місце виставляється тип діабету, для діабету 2-го типу вказується чутливість до пероральних цукрознижуючих засобів (з резистентністю або без), тяжкість перебігу захворювання, потім стан вуглеводного обміну, і далі йде перерахування ускладнень цукрового діабету.

За МКХ 10.0 діагноз цукровий діабет в залежності від положення в класифікації кодується розділами E 10-14 ускладнення захворювання позначаються четвертними знаками від 0 до 9.
.0 С комою
.1 З кетоацидозом
.2 З ураженням нирок
.3 З ураженнями очей
.4 З неврологічними ускладненнями
.5 З порушеннями периферичного кровообігу
.6 З іншими уточненими ускладненнями
.7 З множинними ускладненнями
.8 З неуточненими ускладненнями
.9 Без ускладнень

Етіологія

В даний час вважається доведеною генетична схильність до цукрового діабету. Вперше подібна гіпотеза була висловлена в 1896 році, в той час вона підтверджувалася тільки результатами статистичних спостережень. У 1974 році J. Nerup і співавтори, А. G. Gudworth і J. С. Woodrow, виявили зв'язок В-локусу лейкоцитарних антигенів гістосумісності і цукрового діабету 1-го типу і відсутність їх в осіб з діабетом 2-го типу.

Згодом було виявлено ряд генетичних варіацій, що зустрічаються значно частіше в геномі хворих на діабет, ніж в іншій популяції. Так, наприклад, наявність в геномі одночасно В8 і В15 збільшувало ризик захворювання приблизно в 10 разів. Наявність маркерів Dw3/DRw4 збільшує ризик захворювання в 9,4 рази. Близько 1,5% випадків діабету пов'язані з мутацією A3243G мітохондріального гена MT-TL1.

Однак слід зазначити, що при діабеті 1-го типу спостерігається генетична гетерогенність, тобто захворювання може викликатися різними групами генів. Лабораторно-діагностичною ознакою, що дозволяє визначити 1-й тип діабету, є виявлення в крові антитіл до β-клітин підшлункової залози. Характер успадкування в даний час не зовсім зрозумілий, складність прогнозування спадкування пов'язана з генетичною гетерогенністю цукрового діабету, побудова адекватної моделі успадкування вимагає додаткових статистичних та генетичних досліджень.

Патогенез

У патогенезі цукрового діабету виділяють два основних ланки:

  1. недостатнє виробництво інсуліну ендокринними клітинами підшлункової залози;
  2. порушення взаємодії інсуліну з клітинами тканин організму (інсулінорезистентність) як наслідок зміни структури або зменшення кількості специфічних рецепторів для інсуліну, зміни структури самого інсуліну або порушення внутрішньоклітинних механізмів передачі сигналу від рецепторів органелами клітини.

Існує спадкова схильність до цукрового діабету. Якщо хворий один з батьків, то ймовірність успадкувати діабет першого типу дорівнює 10%, а діабет другого типу – 80%.

Панкреатична недостатність (1-й тип діабету)

Перший тип порушень характерний для діабету 1-го типу (застаріла назва – інсулінозалежний діабет). Відправним моментом у розвитку цього типу діабету є масивне руйнування ендокринних клітин підшлункової залози (острівців Лангерганса) і, як наслідок, критичне зниження рівня інсуліну в крові.

Масова загибель ендокринних клітин підшлункової залози може мати місце у разі вірусних інфекцій, онкологічних захворювань, панкреатиту, токсичних уражень підшлункової залози, стресових станів, різних аутоімунних захворювань, при яких клітини імунної системи виробляють антитіла проти β-клітин підшлункової залози, руйнуючи їх. Цей тип діабету, в переважній більшості випадків, характерний для дітей і осіб молодого віку (до 40 років).

У людини це захворювання найчастіше є генетично детермінованим і обумовленим дефектами ряду генів, розташованих в 6-й хромосомі. Ці дефекти формують схильність до аутоімунної агресії організму до клітин підшлункової залози і негативно позначаються на регенераційної здатності β-клітин.

В основі аутоімунного ураження клітин лежить їх пошкодження будь-якими цитотоксичними агентами. Дане поразка викликає виділення аутоантигенів, які стимулюють активність макрофагів і Т-кілерів, що в свою чергу, призводить до утворення і виділення в кров інтерлейкінів в концентраціях, що надають токсичну дію на клітини підшлункової залози. Також клітини пошкоджуються знаходяться в тканинах залози макрофагами.

Також провокуючими факторами можуть бути тривала гіпоксія клітин підшлункової залози і високоуглеводістая, багата жирами і бідна білками дієта, що призводить до зниження секреторної активності острівцевих клітин і в перспективі до їх загибелі. Після початку масивної загибелі клітин запускається механізм їх аутоімунного ураження.

Внепанкреатіческого недостатність (2-й тип діабету)

Для діабету 2-го типу (застаріла назва – інсулінонезалежний діабет) характерні порушення, зазначені в пункті 2 (див. вище). При цьому типі діабету інсулін виробляється в нормальних або навіть в підвищених кількостях, однак порушується механізм взаємодії інсуліну з клітинами організму (інсулінорезистентність).

Головною причиною інсулінорезистентності є порушення функцій мембранних рецепторів інсуліну при ожирінні (основний фактор ризику, 80% хворих на діабет мають надлишкову масу тіла) – рецептори стають нездатними взаємодіяти з гормоном чинності зміни їх структури або кількості. Також при деяких видах діабету 2-го типу може порушуватися структура самого інсуліну (генетичні дефекти). Поряд з ожирінням, похилий вік, шкідливі звички, артеріальна гіпертонія, хронічне переїдання, малорухливий спосіб життя також є чинниками ризику для цукрового діабету 2-го типу. У цілому цей вид діабету найчастіше вражає людей старше 40 років.

Доведена генетична схильність до діабету 2-го типу, на що вказує 100% збіг наявності захворювання у гомозиготних близнюків. При цукровому діабеті 2 типу часто спостерігається порушення циркадних ритмів синтезу інсуліну і щодо тривала відсутність морфологічних змін у тканинах підшлункової залози.

В основі захворювання лежить прискорення інактивації інсуліну або ж специфічне руйнування рецепторів інсуліну на мембранах інсулін-залежних клітин.

Прискорення руйнування інсуліну найчастіше відбувається при наявності портокавальних анастомозів і, як наслідок, швидкого надходження інсуліну з підшлункової залози у печінку, де він швидко руйнується.

Руйнування рецепторів до інсуліну є наслідком аутоімунного процесу, коли аутоантитіла сприймають інсулінові рецептори як антигени та руйнують їх, що призводить до значного зниження чутливості до інсуліну інсулінзавісимих клітин.


Category: Медицина і здоров'я

Comments (Прокоментуй!)

There are no comments yet. Why not be the first to speak your mind.

Leave a Reply